2025年诺贝尔医学奖颁发给三位科学家，表彰他们对“免疫系统为何能攻击外来病原却不伤害自体组织”这个重大谜题的突破性发现。
本届获奖者为日本大阪大学的坂口志文教授，以及来自美国研究人员Mary E.Brunkow与Fred Ramsdell。三人共同分享1,100万瑞典克朗的奖金（约合新台币3,400万元）。
为什么免疫系统不会攻击自己？
人体免疫系统的首要任务是辨识并消灭入侵的病原体，例如各种细菌与病毒。但令人惊奇的是，它能精准避开自身组织、不进行攻击。这项“自我识别‘’与”自我容忍“的能力，是维持身体健康的重要基础。
免疫系统依靠大量白血球（免疫细胞）来辨识与清除外敌，包含从未遇到过的病毒和细菌。这些白血球利用“受体（receptor）”寻找外来的病菌，透过随机组合出上千兆种变化，使免疫系统能对抗从未见过的病原体。
但这样的随机制造，难免会产生“攻击自己”的免疫细胞。过去的研究已发现，这些危险细胞中一部分会在胸腺中被破坏，而胸腺是白血球成熟的场所。
重大突破 “免疫巡守员”调节性T细胞现身
今年得奖的三位研究者，揭开了这项生理奇迹背后的重要角色：调节性T细胞（regulatory T cells，简称Treg）。这类细胞就像身体里的“免疫巡守员”，四处巡逻，负责压制或解除其他过度活跃、可能误伤自身的免疫细胞。
这项发现不仅改写了免疫学的教科书，也为多种疾病提供全新的治疗视角。特别是自体免疫疾病、癌症治疗与器官移植。
第一型糖尿病、多发性硬化症、类风湿性关节炎等自体免疫疾病，都是因免疫系统错把身体组织当成敌人。而癌症治疗中，则是因为某些肿瘤会利用Treg压制免疫攻击，让癌细胞得以躲避。科学家正研究如何降低Treg的数量，重新唤醒免疫反应。器官移植的部分，则期盼利用Treg以降低排斥反应，使移植手术更安全。
从老鼠到基因 科学家如何发现“免疫巡守员”？
坂口志文教授的关键实验，是利用移除胸腺的老鼠，观察其发展出自体免疫疾病。他发现，若将来自健康老鼠的某些免疫细胞注射回去，竟能抑制这种疾病，进一步推论出体内存在一套“自我抑制机制”。
Mary Brunkow与Fred Ramsdell则针对一种会导致遗传性自体免疫疾病的老鼠与人类家族进行研究，发现某个基因（后来被命名为FOXP3）对调节性T细胞的正常运作有重要影响，进一步确认了Treg细胞的分子机制基础。
生理学学会（Physiological Society）主席Annette Dolphin教授表示，这项研究，清楚说明调节性T细胞如何调节免疫系统、避免错误攻击自身组织。这是基础生理学研究对人类健康产生深远影响的最佳典范。
